Пятница, 14.12.2018, 08:18

Мир здорового позитива

Логин:
Пароль:
Тексты
Игры
Видео и фото
Наш опрос
Вы занимаетесь спортом ?
Всего ответов: 147
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Друзья сайта
  • Таблички, знаки на присоске
  • Грозозащита ethernet
  • разное
  • Яндекс.Метрика

    Блог

    Главная » 2015 » Январь » 18 » Возбудители вирусных заболеваний легких (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и прочие вирусы – вызывающие ОРВИ)
    20:44
    Возбудители вирусных заболеваний легких (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и прочие вирусы – вызывающие ОРВИ)


    Возбудители вирусных заболеваний легких (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и прочие вирусы – вызывающие ОРВИ)


    Возбудители респираторных вирусных инфекций принадлежат разным семьям ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Они сгруппированы на исходя из способности воздействовать на организм в основном через слизистую верхних дыхательных путей и возможности увеличивать популяцию в клетках, продуцирующих миксотропность вирусов, а также общих принципов диагностики в лаборатории. Вирусы образуют, глазным образом, поражения дыхательных путей. Бывает, что некоторые из них могут поражать другие ткани и органы человеческого организма. Например, вирус паротита преимущественно поражает слюнные железы, ткани яичек у мальчиков, а краснуха образует системное поражение лимфатических узлов, эмбриональных тканей эмбриона во время беременности, пикорнавирусы и вирусы герпеса вызывают поражение нервной ткани.

    Из всех возбудителей ОРВИ наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы гриппа. Это РНК-содержащие вирусы, которые относятся к семейству Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus.

    Внутренние белки вириона гриппа имеют функцию типоспецифических антигенов и определяются при помощи РСК. По данным антигенам грипп подразделяется на типы: А, В, С. Поверхностные антигены вируса представлены гликопротеином - гемагглютинином (Н) и полипептидом - нейраминидазой (N). Н- и N-антигены образуют подтипы вируса.

    С гемагглютинином связана возможность гриппа адсорбироваться на клетках, в том числе на эритроцитах человека и животных, как результат осуществляется их склеивание. На Н-антиген образуются вируснейтрализующие защитные антитела.

    Еще один антиген, нейраминидаза, являясь ферментом, способствует освобождению вирусов из клеток. Антитела на этот антиген не имеют антиинфекционной силы, но способны ингибировать выход частиц вируса гриппа из инфицированной клетки.

    Известны вирусы гриппа А с подтипами гемагглютинина 1-15, и подтипами нейраминидазы 1-10. Антигены подтипов H1, H2, H3, и N1, N2 обычно выявляются у гриппа, а остальные подтипы - у гриппа животных и птиц. Н- и N-антигены вируса подвержены периодическим вариациям в результате мутации в геноме (антигенный дрейф). Более быстрые и серьезные мутации антигенной структуры вирусов гриппа типа А могут образоваться в результате генетических рекомбинаций (антигенный шифт). Так, в результате совместного персистирования в клетке вирусов гриппа человека и животных, могут образовываться высокопатогенные для людей рекомбинанты. Доказательством являются случаи возникновения у людей (сложнейшей в лечении инфекции) «H5N1», вызванного вирусом гриппа А, имеющим Н5.

    Номенклатура гриппа выводится из обозначения типа вируса (А, В или С), географического места выделения и указания подтипа Н и N. Например вирус гриппа А (Сингапур) (Н2N2). Грипп распространен абсолютно везде. При циркуляции возбудителей среди полностью не иммунизированных или частично иммунизированных людей вирусы гриппа А и В способны вызывать эпидемии. Заболевший является заразным за 24 ч до появления основных симптомов болезни. Основной путь передачи инфекционного заболевания - воздушно-капельный.

    Изначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, образуя смерть зараженных клеток. Вирус проникает в кровь и образует множественные поражения эндотелия капилляров с увеличением их проницаемости. Если развивается первичная гриппозная пневмония, она имеет геморрагический характер и протекает очень тяжело, а поражение сосудов головного мозга может приводить к отеку головного мозга. Взаимодействие инфекции с иммунокомпетентными клетками способствует возникновению транзиторного дефициту иммунитета.
    Категория: Статьи | Просмотров: 591 | Добавил: Admin | Рейтинг: 0.0/0
    Всего комментариев: 0
    Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
    [ Регистрация | Вход ]